PATENT DUCTUS ARTERIOSUS ( P D A )

2.1 Pengertian

Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutup ductus arteriosus arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal. Pada masa janin PDA merupakan saluran penting bagi aliran darah dari arteri pulmonal kiri ke aorta desendens, terletak distal dari percabangan arteri subklavia kiri. 

Patent Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2 – 3 minggu. Bila tidak menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten (Persistent Ductus Arteriosus : PDA). (Buku ajar kardiologi FKUI, 2001 ; 227)

Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah. (Suriadi, Rita Yuliani, 2001; 235)

Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz & Sowden, 2002 ; 375)

Patent Ductus Arteriosus (PDA) atau Duktus Arteriosus Paten (DAP) adalah kelainan jantung kongenital (bawaan) dimana tidak terdapat penutupan (patensi) duktus arteriosus yang menghubungkan aorta dan pembuluh darah besar pulmonal setelah 2 bulan pasca kelahiran bayi. Biasanya duktus arteriosus akan menutup secara normal dalam waktu 2 bulan dan meninggalkan suatu jaringan ikat yang dikenal sebagai ligamentum arteriosum. PDA dapat merupakan kelainan yang berdiri sendiri (isolated), atau disertai kelainan jantung lain.

2.2 Insiden

PDA sering ditemukan pada neonatus, tapi secara fungsional menutup pada 24 jam pertama setelah kelahiran. Sedangkan secara anatomi menutup dalam 4 minggu pertama. Bayi premature banyak yang menderita PDA. Diperkirakan insidens dari PDA sebesar 1 dari 2000 kelahiran normal, dan insidens pada bayi perempuan 2 x lebih banyak dari bayi laki-laki. Sedangkan pada bayi prematur diperkirakan sebesar 15 %. Biasanya gejalanya ringan, tetapi akan semakin berat jika tidak diobati/diperbaiki pada usia 2 tahun

2.3 Etiologi

Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan :

1. Faktor Prenatal :

Ø Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.

Ø Ibu alkoholisme.

Ø Umur ibu lebih dari 40 tahun.

Ø Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.

Ø Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.

2. Faktor Genetik :

Ø Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.

Ø Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.

Ø Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.

Ø Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

(Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita, 2001 ; 109)

Tanda gejala

• Kadang terdapa gagal jantung
• Machinery murmur ( khas pada PDA )
• Tekanan nadi besar
• Ujung jari hiperemik
• Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal
• Infeksi saluran nafas berulang dan mudah lelah
• Apnea, tachipnea, basal faring, retraksi dada, hipoksemia.

2.4  Patofisiologi

 Duktus arteriosus adalah pembuluh darah yang menghubungkan aliran darah pulmonal ke aliran darah sistemik dalam masa kehamilan (fetus). Hubungan ini (shunt) ini diperlukan oleh karena sistem respirasi fetus yang belum bekerja di dalam masa kehamilan tersebut. Aliran darah balik fetus akan bercampur dengan aliran darah bersih dari ibu (melalui vena umbilikalis) kemudian masuk ke dalam atrium kanan dan kemudian dipompa oleh ventrikel kanan kembali ke aliran sistemik melalui duktus arteriosus.

 Normalnya duktus arteriosus berasal dari arteri pulmonalis utama (atau arteri pulmonalis kiri) dan berakhir pada bagian superior dari aorta desendens, ± 2-10 mm distal dari percabangan arteri subklavia kiri. Dinding duktus arteriosus terutama terdiri dari lapisan otot polos (tunika media) yang tersusun spiral. Diantara sel-sel otot polos terdapat serat-serat elastin yang membentuk lapisan yang berfragmen, berbeda dengan aorta yang memiliki lapisan elastin yang tebal dan tersusun rapat (unfragmented). Sel-sel otot polos pada duktus arteriosus sensitif terhadap mediator vasodilator prostaglandin dan vasokonstriktor (pO2).

Duktus arteriosus menutup secara spontan dalam beberapa jam sampai beberapa hari setelah lahir. Setelah persalinan terjadi perubahan sirkulasi dan fisiologis yang dimulai segera setelah eliminasi plasenta dari neonatus. Tidak terjadi penutupan berarti adanya abnormal aliran darah dari tekanan aorta yang tinggi ke tekanan rendah arteri pulmonal. Kemudian akan meningkatkan aliran darah pulmonal dan bahkan akan mengalami kongesti pulmonal dan CHF.Adanya perubahan tekanan, sirkulasi dan meningkatnya pO2 akan menyebabkan penutupan spontan duktus arteriosus dalam waktu 2 minggu. Duktus arteriosus yang persisten (PDA) akan mengakibatkan pirai (shunt) L-R yang kemudian dapat menyebabkan hipertensi pulmonal dan sianosis. Besarnya pirai (shunt) ditentukan oleh diameter, panjang PDA serta tahanan vaskuler paru (PVR).

2.5 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis PDA pada anak digolongkan menjadi 4 yaitu

1. PDA kecil, biasanya bersifat asimtomatik, dengan tekanan darah dan tekanan nadi dalam keadaan normal. Jantung tidak membesar, kadang teraba getaran bising di iga II kiri sternum. Terdapat bising kontinyu (continuos murmur, machinery murmur) yang khas pada PDA didaerah subklavia kiri.
2. PDA sedang, gejala biasanya timbul pada usia 2-5 bulan tetapi tidak berat. Pasien mengalami kesulitan makan, sering menderita infeksi saluran nafas, namun biasanya berat badan masih dalam keadaan normal. Frekuensi nafas sedikit lebih cepat dibandingkan dengan anak normal. Dijumpai pulsus seler dan tekanan nadi lebih dari 40 mmHg. Terdapat getaran bising di daerah sela iga I-II para sternal kiri dan bising kontinu disela iga II – III garis parasternal kiri yang menjalar kedaerah sekitarnya. Juga sering ditemukan bising middiastolik dini.
3. PDA besar, gejala tampak berat sejak minggu-minggu pertama kehidupan. Pasien sulit makan dan minum hingga berat badannya tidak bertambah dengan memuaskan, tampak dispneu dan takipneu, serta berkeringat banyak ketika minum. Pada pemeriksaan tidak teraba getaran bising sistolik dan pada auskultasi terdengar bising kontinu atau hanya bising sistolik. Bising middiastolik terdengar di apeks karena aliran darah berlebihan melalui katub mitral (stenosis mitral relative). Bunyi jantung II tunggal dank eras. Gagal jantung mungkin terjadi dan biasanya didahului infeksi saluran nafas bagian bawah.
4. PDA besar dengan Hipertensi Pulmonal, Pasien PDA besar apabila tidak diobati akan berkembang menjadi hipertensi pulmonal akibat penyakit vascular paru yakni suatu komplikasi yang ditakuti. Komplikasi ini dapat terjadi pada usia kurang dari 1 tahun, namun jauh lebih sering terjadi pada tahum ke 2 atau ke 3. Komplikasi berkembang secara progresif, sehingga akhirnya irreversible, dan pada tahap tersebut opersi koreksi tidak dapat di lakukan.

(Kapita Selekta kedokteran jilid II, 2000 ; 448)       

Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6 jam sesudah lahir. Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF) antara lain :

Ø  kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung

Ø   Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengar di tepi sternum kiri atas)

Ø   Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-loncat, Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mm Hg)

Ø  Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik

Ø  Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.

Ø  Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah

Ø   Apnea

Ø  Tachypnea

Ø  Nasal flaring

Ø  Retraksi dada

Ø  Hipoksemia

Ø  Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru)

(Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236, Betz & Sowden, 2002 ; 376)

2.6 Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan pada PDA dapat dilakukan dengan cara sebagai berikut ;

1. Foto Thorak : Atrium dan ventrikel kiri membesar secara signifikan (kardiomegali), gambaran vaskuler paru meningkat

2. Ekhokardiografi : Rasio atrium kiri tehadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1 pada bayi cukup bulan atau lebih dari 1,0 pada bayi praterm (disebabkan oleh peningkatan volume atrium kiri sebagai akibat dari pirau kiri ke kanan)

3. Pemeriksaan dengan Doppler berwarna : digunakan untuk mengevaluasi aliran darah dan arahnya.

4. Elektrokardiografi (EKG) : bervariasi sesuai tingkat keparahan, pada PDA kecil tidak ada abnormalitas, hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar.

5. Kateterisasi jantung : hanya dilakukan untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO atau Doppler yang meragukan atau bila ada kecurigaan defek tambahan lainnya.
(Betz & Sowden, 2002 ;377)

2.7 Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi pada pasien PDA yaitu :

Ø        Endokarditis

Ø         Obstruksi pembuluh darah pulmonal

Ø        CHF

Ø         Hepatomegali (jarang terjadi pada bayi prematur)

Ø        Enterokolitis nekrosis

Ø  Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas atau displasia bronkkopulmoner)

Ø        Perdarahan gastrointestinal (GI), penurunan jumlah trombosit

Ø        Hiperkalemia (penurunan keluaran urin.

Ø        Aritmia

Ø         Gagal tumbuh

(Betz & Sowden, 2002 ; 376-377, Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236)

2.8 Pengobatan

Medikamentosa

• Tidak diperlukan pembatasan aktivitas tanpa adanya hipertensi pulmonal.
• Indometasin tidak efektif untuk menutup PDA pada bayi aterm.
• Dipertimbangkan pemberian profilaksis SBE pada PDA besar.

Invasif

• Penutupan PDA melalui kateterisasi dapat dipertimbangkan. Penggunaan stainless coil untuk menutup PDA diindikasikan untuk diameter < 2,5 mm dengan residual shunt rate 5 - 10%. Komplikasi tindakan ini adalah leakage, emboli coil ke perifer, hemolisis, stenosis LPA, oklusi femoralis

Bedah

• Tindakan bedah adalah ligasi atau divisi PDA melalui torakotomi kiri.
• Angka mortalitas < 1 %
• Kontraindikasi bedah adalah sudah terjadi PVOD