DIABETES MELITUS

2.1  Definisi Diabetes Melitus

Diabetes Melitus (DM) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter, dengan tanda–tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme lemak dan protein. (Askandar, 2000).

Diabetes Melitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar glukosa darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Noer, 2003).

Diabetes melitus adalah penyakit dimana penderita tidak bisa mengontrol kadar gula dalam tubuhnya. Tubuh akan selalu kekurangan ataupun kelebihan gula sehingga mengganggu system kerja tubuh secara keseluruhan (FKUI, 2001).

Diabetes mellitus adalah penyakit yang sering dijumpai sebagai akibat dari defisiensi insulin atau penurunan efektivitas insulin (Brooker, 2001).

2.2  Anatomi Fisiologi Kelenjar Pankreas

Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira-kira 15 cm, lebar 5 cm, mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata-rata 60-90 gram. Terbentang pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung.

Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh baik hewan maupun manusia. Bagian depan (kepala) kelenjar pankreas terletak pada lekukan yang dibentuk oleh duodenum dan bagian pilorus dari lambung. Bagian badan yang merupakan bagian utama dari organ ini merentang ke arah limpa dengan bagian ekornya menyentuh atau terletak pada alat ini. Dari segi perkembangan embriologis, kelenjar pankreas terbentuk dari epitel yang berasal dari lapisan epitel yang membentuk usus.

Pankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu:

1.      Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum.

2.      Pulau Langerhans yang tidak tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi menyekresi insulin dan glukagon langsung ke darah.

Pulau-pulau Langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari pamkreas tersebar di seluruh pankreas dengan berat hanya 1-3 % dari berat total pankreas. Pulau langerhans berbentuk ovoid dengan besar masing-masing pulau berbeda. Besar pulau langerhans yang terkecil adalah 50 μ, sedangkan yang terbesar 300 μ, terbanyak adalah yang besarnya 100-225 μ. Jumlah semua pulau langerhans di pancreas diperkirakan antara 1-2 juta.

Pulau langerhans manusia, mengandung tiga jenis sel utama, yaitu:

1.      Sel-sel A (alpha)

Jumlahnya sekitar 20-40 %, memproduksi glikagon yang manjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai “anti insulin like activity“.

2.      Sel-sel B (betha)

Jumlahnya sekitar 60-80 %, membuat insulin.

3.       Sel-sel D (delta)

Jumlahnya sekitar 5-15 %, membuat somatostatin.

Masing-masing sel tersebut, dapat dibedakan berdasarkan struktur dan sifat pewarnaan. Di bawah mikroskop pulau-pulau langerhans ini nampak berwarna pucat dan banyak mengandung pembuluh darah kapiler. Pada penderita DM, sel betha sering ada tetapi berbeda dengan sel beta yang normal dimana sel beta tidak menunjukkan reaksi pewarnaan untuk insulin sehingga dianggap tidak berfungsi.

Insulin diibaratkan sebagai anak kunci untuk membuka pintu masuknya glukosa ke dalam sel, untuk kemudian di dalam sel, glukosa itu dimetabolismekan menjadi tenaga.

Insulin merupakan protein kecil dengan berat molekul 5808 untuk insulin manusia. Molekul insulin terdiri dari dua rantai polipeptida yang tidak sama, yaitu rantai A dan B. Kedua rantai ini dihubungkan oleh dua jembatan (perangkai), yang terdiri dari disulfida. Rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri dari 30 asam amino. Insulin dapat larut pada pH 4-7 dengan titik isoelektrik pada 5,3. Sebelum insulin dapat berfungsi, ia harus berikatan dengan protein reseptor yang besar di dalam membrana sel.

Insulin di sintesis sel beta pankreas dari proinsulin dan di simpan dalam butiran berselaput yang berasal dari kompleks Golgi. Pengaturan sekresi insulin dipengaruhi efek umpan balik kadar glukosa darah pada pankreas. Bila kadar glukosa darah meningkat diatas 100 mg/100ml darah, sekresi insulin meningkat cepat. Bila kadar glukosa normal atau rendah, produksi insulin akan menurun.

Selain kadar glukosa darah, faktor lain seperti asam amino, asam lemak, dan hormon gastrointestina merangsang sekresi insulin dalam derajat berbeda-beda. Fungsi metabolisme utama insulin untuk meningkatkan kecepatan transport glukosa melalui membran sel ke jaringan terutama sel-sel otot, fibroblas dan sel lemak.

2.3  Klasifikasi Diabetes Melitus

Jenis Diabetes Melitus, yaitu:

1.      Diabetes Melitus Tipe 1 (DM Tipe 1)

Kekerapan DM Tipe 1 (Insulin Dependen Diabetes Melitus) di negara barat + 10% dari DM Tipe 2. Di negara tropik jauh lebih sedikit lagi. Gambaran kliniknya biasanya timbul pada masa kanak-kanak dan puncaknya pada masa akil balig. Tetapi ada juga yang timbul pada masa dewasa.

2.      Diabates Melitus Tipe 2 (DM Tipe 2)

DM Tipe 2 (Non Insulin Dependen Diabetes Melitus) adalah jenis yang paling banyak ditemukan (lebih dari 90%). Timbul makin sering setelah umur 40 dengan catatan pada dekade ketujuh kekerapan diabetes mencapai 3 sampai 4 kali lebih tinggi daripada rata-rata orang dewasa.

3.      Diabetes Melitus Tipe Lain

Ada beberapa tipe diabetes yang lain seperti defek genetik fungsi sel beta, defek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas, endokrinopati, karena obat atau zat kimia, infeksi, sebab imunologi yang jarang dan sindroma genetik lain yang berkaitan dengan DM.

4.      Diabetes Melitus Gestasional

Diabetes Melitus Gestasional adalah diabetes yang timbul selama kehamilan. Jenis ini sangat penting diketahui karena dampaknya pada janin kurang baik bila tidak ditangani dengan benar.

Tabel :  Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik sebagai patokan penyaring

	Bukan DM	Belum pasti DM	DM
Kadar glukosa darah sewaktu:	<110 <90	110 - 199 90 - 19	>200 >200
Plasma vena Darah kapiler
Kadar glukosa darah puasa:	<110 <90	110 - 125 90 - 109	>126 >110
Plasma vena Darah kapiler

2.4  Etiologi Diabetes Melitus

DM mempunyai etiologi yang heterogen, dimana berbagai lesi dapat menyebabkan insufisiensi insulin, tetapi determinan genetik biasanya memegang peranan penting pada mayoritas DM.

1.      Virus dan Bakteri

Virus penyebab DM adalah rubela, mumps, dan human coxsackievirus B4. Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta, virus ini mengakibatkan destruksi atau perusakan sel. Bisa juga, virus ini menyerang melalui reaksi otoimunitas yang menyebabkan hilangnya otoimun dalam sel beta. Diabetes mellitus akibat bakteri masih belum bisa dideteksi. Namun, para ahli kesehatan menduga bakteri cukup berperan menyebabkan DM.

2.      Bahan Toksik atau Beracun

Bahan beracun yang mampu merusak sel beta secara langsung adalah alloxan, pyrinuron (rodentisida), dan streptozoctin (produk dari sejenis jamur). Bahan lain adalah sianida yang berasal dari singkong.

3.      Genetik atau Faktor Keturunan

Diabetes mellitus cenderung diturunkan atau diawariskan, bukan ditularkan. Anggota keluarga penderita DM (diabetisi) memiliki kemungkinan lebih besar terserang penyakit ini dibandingkan dengan anggota keluarga yang tidak menderita DM. Para ahli kesehatan juga menyebutkan DM merupakan penyakit yang terpaut kromosom seks atau kelamin. Biasanya kaum laki-laki menjadi penderita sesungguhnya, sedangkan kaum perempuan sebagai pihak yang membawa gen untuk diwariskan kepada anak-anaknya.

Faktor lain yang dianggap sebagai kemungkinan etiologi DM yaitu:

a.       Kelainan sel beta pankreas, berkisar dari hilangnya sel beta sampai kegagalan sel beta melepas insulin.

b.      Faktor-faktor lingkungan yang mengubah fungsi sel beta, antara lain agen yang dapat menimbulkan infeksi, diet dimana pemasukan karbohidrat dan gula yang diproses secara berlebihan, obesitas dan kehamilan.

c.       Gangguan sistem imunitas. Sistem ini dapat dilakukan oleh autoimunitas yang disertai pembentukan sel-sel antibodi antipankreatik dan mengakibatkan kerusakan sel-sel penyekresi insulin, kemudian peningkatan kepekaan sel beta oleh virus.

d.      Kelainan insulin. Pada pasien obesitas, terjadi gangguan kepekaan jaringan terhadap insulin akibat kurangnya reseptor insulin yang terdapat pada membran sel yang responsir terhadap insulin.

2.5  Patofisiologis Diabetes Melitus

Dalam proses metabolisme,insulin memegang peran yang sangat penting yaitu bertugas memasukkan glukosa ke dalam sel.Insulin adalah suatu zat yang dikeluarkan oleh sel beta di Pankreas.

1.      Patofisiologi DM Tipe 1

Mengapa insulin pada DM Tipe 1 tidak ada, Ini disebabkan oleh karena pada jenis ini timbul reaksi otoimun yang disebabkan karena adanya peradangan pada sel beta insulitis. Ini menyebabkan timbulnya anti bodi terhadap sel beta yang disebut ICA (Islet Cell Antibody). Reaksi antigen (sel beta) dengan antibodi (ICA) yang ditimbulkannya  menyebabkan hancurnya sel beta.

2.      Patofisiologi DM Tipe 2

Pada DM Tipe 2 jumlah insulin normal, malah mungkin lebih banyak tetapi reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel kurang. Reseptor inulin ini diibaratkan sebagai lubang kunci pintu masuk ke dalam sel. Pada keadaan tadi jumlah lubang kuncinya yang kurang, hingga meskipun anak kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena lubang kuncinya (reseptor) kurang, maka glukosa yang masuk sel akan sedikit, sehingga sel akan kekurangan glukosa dan glukosa di dalam darah akan meningkat. Dengan demikian keadaan ini sama dengan  pada DM Tipe 1. Perbedaanya adalah DM Tipe 2 disamping kadar glukosa tinggi,juga kadar insulin tinggi atau normal. Keadaan ini disebut resistensi insulin.

Faktor-faktor yang banyak berperan sebagai penyebab resistensi insulin:

a.       Obesitas terutama yang bersifat sentral (bentuk apel)

b.      Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat

c.       Kurang gerak badan

d.      Faktor keturunan (herediter)

2.6  Gambaran Klinik Diabetes Melitus

Gejala klasik diabetes adalah rasa haus yang berlebihan sering kencing terutama malam hari, banyak makan serta berat badan yang turun dengan cepat. Di samping itu kadang-kadang ada keluhan lemah, kesemutan pada jari tangan dan kaki, cepat lapar, gatal-gatal, penglihatan jadi kabur, gairah seks menurun, luka sukar sembuh dan pada ibu-ibu sering melahirkan bayi di atas 4 kg. Kadang-kadang ada pasien yang sama sekali tidak merasakan adanya keluhan, mereka mengetahui adanya diabetes karena pada saat periksa kesehatan diemukan kadar glukosa darahnya tinggi.

Gejala yang lazim terjadi, pada diabetes mellitus, pada tahap awal sering ditemukan adalah sebagai berikut:

1.      Poliuri (banyak kencing)

Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak kencing.

2.      Polidipsi (banyak minum)

Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum.

3.      Polipagi (banyak makan)

Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi (lapar). Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun klien banyak makan, tetap saja makanan tersebut hanya akan berada sampai pada pembuluh darah.

4.      Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang

Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya akan memecah cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di jaringan otot dan lemak sehingga klien dengan DM walaupun banyak makan akan tetap kurus

5.      Mata kabur

Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa-sarbitol fruktasi) yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak.

Tabel Perbedaan antara DM Tipe 1 dengan DM Tipe 2

	DM Tipe 1	DM Tipe 2
Nama lama	DM Juvenil.	DM dewasa.
Umur (th)	Biasa <40 (tapi tak selalu).	Biasa >40 (tapi tak selalu).
Keadaan klinik saat diagnosis	Berat.	Ringan.
Kadar insulin	Tak ada insulin.	Insulin cukup/tinggi.
Berat badan	Biasanya kurus.	Biasanya gemuk/normal.
Pengobatan	Insulin, diet, olahraga.	Diet, olahraga, tablet, insulin.

2.7  Pemeriksaan penunjang

Diagnosis DM umumnya akan dipikirkan dengan adanya gejala khas DM berupa poliuria, polidipsia, lemas,dan berat badan turun. Gejala lain yang mungkin dikemukakan oleh pasien adalah kesemutan, gatal, mata kabur dan impotensia pada pasien pria,serta pruritus dan vulvae pada pasien wanita. Jika keluhan dan gejala khas, ditemukannya pemeriksaan glukosa darah sewaktu yang >200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Umumnya hasil pemeriksaan glukosa darah sewaktu yang baru satu kali saja abnormal belum cukup untuk diagnosis klinis DM.

Kalau hasil pemeriksaan glukosa darah meragukan, pemeriksaan TTGO diperlukan untuk konfirmasi diagnosis DM. Untuk diagnosis DM dan gangguan toleransi glukosa lainnya diperiksa glukosa darah 2 jam setelah beban glukosa. Sekurang-kurangnya diperlukan kadar glukosa pernah 2 kali abnormal untuk konfirmasi diagnosis DM, baik pada 2 pemeriksaan yang berbeda ataupun adanya 2 hasil abnormal pada saat pemeriksaan yang sama.

Cara pemeriksaan TTGO

1.      Tiga hari sebelumnya makan seperti biasa

2.      Kegiatan jasmani cukup, tidak terlalu banyak

3.      Puasa semalam, selama 10-12 jam

4.      Glukosa darah puasa diperiksa

5.      Diberikan glukosa 75 gram, dilarutkan dalam air 250 ml, dan diminum selama/dalam waktu 5 menit

6.      Diperiksa glukosa darah 1 (satu) jam dan 2 (dua) jam sesudah beban glukosa

7.      Selama pemeriksaan, pasien yang diperiksa tetap istirahat dan tidak

2.8  Penatalaksanaan

Tujuan utama penatalaksanaan klien dengan diabetes mellitus adalah untuk mengatur glukosa darah dan mencegah timbulnya komplikasi acut dan kronik. Jika klien berhasil mengatasi diabetes yang dideritanya, ia akan terhindar dari hyperglikemia atau hypoglikemia. Penatalaksanaan diabetes tergantung pada ketepatan interaksi dari tiga faktor aktifitas fisik, diet dan intervensi farmakologi dengan preparat hyperglikemik oral dan insulin.

Pada penderita dengan diabetes mellitus harus rantang gula dan makanan yang manis untuk selamanya. Tiga hal penting yang harus diperhatikan pada penderita diabetes mellitus adalah tiga J (Jumlah, Jadwal dan Jenis Makanan) yaitu:

q  J 1 : Jumlah kalori sesuai dengan resep dokter harus dihabiskan.

q  J 2 : Jadwal makanan harus diikuti sesuai dengan jam makan terdaftar.

q  J 3 : Jenis makanan harus diperhatikan (pantangan gula dan makanan manis).

Diet pada penderita diabetes mellitus dapat dibagi atas beberapa bagian antara lain:

1.      Diet A : terdiri dari makanan yang mengandung karbohidrat 50 %, lemak 30 %, protein 20 %.

Indikasi diet A : Diberikan pada semua penderita diabetes mellitus pada umumnya.

2.      Diet B : terdiri dari karbohidrat 68 %, lemak 20 %, protein 12 %.

Indikasi diet B : Diberikan pada penderita diabetes terutama yang:

a.       Kurang tahan lapan dengan dietnya.

b.      Mempunyai hyperkolestonemia.

c.       Mempunyai penyulit mikroangiopati misalnya pernah mengalami cerobrovaskuler acident (cva) penyakit jantung koroner.

d.      Mempunyai penyulit mikroangiopati misalnya terdapat retinopati diabetik tetapi belum ada nefropati yang nyata.

e.       Telah menderita diabetes dari 15 tahun

3.      Diet B1 : terdiri dari karbohidrat 60 %, lemak 20 %, protein 20 %.

Indikasi diet B1 Diberikan pada penderita diabetes yang memerlukan diet protein tinggi, yaitu penderita diabetes terutama yang :

a.       Mampu atau kebiasaan makan tinggi protein tetapi normalip idemia.

b.      Kurus (underweight) dengan relatif body weight kurang dari 90 %.

c.       Masih muda perlu pertumbuhan.

d.      Mengalami patah tulang.

e.       Hamil dan menyusui.

f.       Menderita hepatitis kronis atau sirosis hepatitis.

g.      Menderita tuberkulosis paru.

h.      Menderita penyakit graves (morbus basedou).

i.        Menderita selulitis.

j.        Dalam keadaan pasca bedah.

Indikasi tersebut di atas selama tidak ada kontra indikasi penggunaan protein kadar tinggi.

4.      Diet B2 dan B­3 diberikan untuk nefropati diabetik dengan gangguan faal ginjal.

Indikasi B2 dan B3

a.       Diet B2: Diberikan pada penderita nefropati dengan gagal ginjal kronik yang klirens kreatininnya masih lebar dari 25 ml/mt.

Sifat-sifat diet B2

q  Tinggi kalori (lebih dari 2000 kalori/hari tetapi mengandung protein kurang.

q  Komposisi sama dengan diet B, (68 % hidrat arang, 12 % protein dan 20 % lemak) hanya saja diet B2 kaya asam amino esensial.

q  Dalam praktek hanya terdapat diet B2 dengan diet 2100 – 2300 kalori/hari. Karena bila tidak maka jumlah perhari akan berubah.

b.      Diet B3: Diberikan pada penderita nefropati diabetik dengan gagal ginjal kronik yang klibers kreatininnya kurang dari 25 MI/mt

Sifat diet B3

q  Tinggi kalori (lebih dari 2000 kalori/hari).

q  Rendah protein tinggi asam amino esensial, jumlah protein 40 gram/hari.

q  Karena alasan No 2 maka hanya dapat disusun diet B3 2100 kalori dan 2300/hari. (bila tidak akan merubah jumlah protein).

q  Tinggi karbohidrat dan rendah lemak.

q  Dipilih lemak yang tidak jenuh.

Semua penderita diabetes mellitus dianjurkan untuk latihan ringan yang dilaksanakan secara teratur tiap hari pada saat setengah jam sesudah makan. Juga dianjurkan untuk melakukan latihan ringan setiap hari, pagi dan sore hari dengan maksud untuk menurunkan BB. Untuk meningkatkan pemahaman maka dilakukan penyuluhan melalui perorangan antara dokter dengan penderita yang datang. Selain itu juga dilakukan melalui media-media cetak dan elektronik.

2.9  Komplikasi

Komplikasi diabetes mellitus dapat muncul secara akut dan secara kronik, yaitu timbul beberapa bulan atau beberapa tahun sesudah mengidap diabetes mellitus.

1.      Komplikasi Akut Diabetes Mellitus

Dua komplikasi akut yang paling penting adalah reaksi hipoglikemia dan koma diabetik.

a.       Reaksi Hipoglikemia

Reaksi hipoglikemia adalah gejala yang timbul akibat tubuh kekurangan glukosa, dengan tanda-tanda rasa lapar, gemetar, keringat dingin, pusing, dan sebagainya. Penderita koma hipoglikemik harus segera dibawa ke rumah sakit karena perlu mendapat suntikan glukosa 40% dan infuse glukosa. Diabetisi yang mengalami reaksi hipoglikemik (masih sadar), atau koma hipoglikemik, biasanya disebabkan oleh obat anti-diabetes yang diminum dengan dosis terlalu tinggi, atau penderita terlambat makan, atau bisa juga karena latihan fisik yang berlebihan.

b.      Koma Diabetik

Berlawanan dengan koma hipoglikemik, koma diabetik ini timbul karena kadar darah dalam tubuh terlalu tinggi, dan biasanya lebih dari 600 mg/dl. Gejala koma diabetik yang sering timbul adalah:

q  Nafsu makan menurun (biasanya diabetisi mempunyai nafsu makan yang besar)

q  Minum banyak, kencing banyak

q  Kemudian disusul rasa mual, muntah, napas penderita menjadi cepat dan dalam, serta berbau aseton

q  Sering disertai panas badan karena biasanya ada infeksi dan penderita koma diabetik harus segara dibawa ke rumah sakit

2.      Komplikasi Kronis Diabetes Mellitus

Komplikasi kronik DM pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh darah di seluruh bagian tubuh (angiopati diabetik). Untuk kemudahan, angiopati diabetik dibagi 2:

a.       Makroangiopati (makrovaskular)

b.      Mikroangiopati (mikrovaskular)