LEUKEMIA

1.      Definisi

Leukemia adalah poliferasi sel lekosit yang abnormal, ganas, sering disertai bentuk leukosit yang lain dari pada normal, jumlahnya berlebihan dan dapat menyebabkan anemia, trombisitopeni dan diakhiri dengan kematian.

Leukemia adalah penyakit neoplasmik yang ditandai oleh poliferasi abnormal dari sel-sel hematopoietik. (Virchow, 1847)

2.      Etiologi

Walaupun sebagian besar penderita leukemia faktor-faktor penyebabnya tidak dapat diidentifikasi, tetapi ada beberapa faktor yang terbukti dapat menyebabkan leukemia. Faktor-faktor tersebut antara lain adalah:

a.      Faktor genetik

Insiden leukemia akut pada anak-anak penderita sindrom Down adalah 20 kali lipat lebih banyak dari pada normal. Dari data ini, ditambah kenyataan bahwa saudara kandung penderita leukemia mempuyai resiko lebih tinggi untuk menderita sindrom Down, dapat diambil kesimpulan pula bahwa kelainan pada kromosom 21 dapat menyebabkan leukemia akut. Dugaan ini diperkuat lagi oleh data bahwa penderita leukemia garanulositik kronik dengan kromosom Philadelphia translokasi kromosom 21, biasanya meninggal setelah memasuki fase leukemia akut.  

b.      Faktor lingkungan

Faktor-faktor lingkungan berupa kontak dengan radiasi ionisasi desertai manifestasi leukemia yang timbul bertahun-tahun kemudian. Zat-zat kimia (misalnya, benzen, arsen, klorampenikol, fenilbutazon, dan agen antineoplastik) dikaitkan dengan frekuensi yang meningkat, khususnya agen-agen akil. Leukemia juga meningkat pada penderita yang diobati baik dengan radiasi atau kemoterapi.

c.       Virus

Ada beberapa hasil penelitian yang menyebutkan bahwa virus sebagai penyebab leukemia antaralain: enzyme reverse transcriptase ditenukan dalam darah penderita leukemia. Seperti diketahui, ensim ini ditemukan didalam virus onkogenik seperti retrovirus tipe – C, yaitu jenis virus RNA yang menyebabkan leukemia pada binatang.

3.      Tanda dan Gejala

Manifestasi klinik berkaitan dengan berkurangnya atau tidak adanya sel hematopoietik.

a.      Peningkatan produksi seri granulosit yang relatif matang.

b.      Rasa leleh, penurunan berat badan, anemia, rasa penuh dan sakit di perut dan mudah berdarah

c.       Pada pemeriksaan fisis hampir 90% ditemukan splenomegali.

d.     Nyeri tekan pada tulang dada dan hematomegali.

e.      Poliferasi limfoblas abnormal alam susum tulang dan tempat-tempat ekstramedular.

f.        Pembesaran kelenjar getah bening, limpa, hati dan kelenjar mediastinum.

g.      Infiltrasi alat tubuh lain (paru, pleura, tulang, kulit)

4.      Klasifikasi dan patofisiologi

Klasifikasi leukemia terdiri dari akut dan kronik, Klasifikasi kronik didasarkan pada ditemukannya sel darah putih matang yang mencolok – granulosit (leukemia granulositik/mielositik) atau limfosit (leukememia limfositik).

Klasifikasi leukemia akut menurut  the French-American-British (FAB) Sbb:

Leukemia limfoblastik akut :

      L-1      Leukemia limfositik akut pada masa kanak-kanak : pospulasi sel homogen

      L-1      Leukemia limfositik akut tampak pada orang dewasa : populasi sel heterogen

      L-3      Limfoma Burkitt-tipe leukemia : sel-sel besar, populasi sel homogen

Leukemia mieloblastik akut :

      M-1     Deferensiasi granulisitik tanpa pematangan

M-2     Deferensiasi granulositik disertai pematangan menjadi stadium promielositik

M-3     Deferensiasi granulositik disertai promielosit hipergranular yang dikaitkan dengan pembekuan intravaskular tersebar (Disseminated intavascular coagulation)

M-4     Leukemia mielomonositik akut : kedua garis sel granulosit dan monosit

M-5a   Leukemia monositik akut : kurang berdeferensiasi

M-5b  Leukemia monositik akut : berdeferensiasi baik

M-6     Eritroblas predominan disertai diseritropoesis berat

M-7     Leukemia megakariosit     

Leukemia dibagi menurut jenisnya kedalam limfoid dan mieloid. Masing-masing ada yang akut dan kronik. Pada garis besarnya pembagian leukemia adalah sebagai berikut:

              I.      Leukemia mieloid

a.      Leukemia granulositik kronik/LGK(leukemia mieloid/mielositik/ mielogenus kronik)

Adalah suatu penyakit mieloproliferatif karena sumsum tulang penderita ini menujukan gambaran hiperselular disertai adanya proliferasi pada semua garis diferensiasi sel, yang ditandai dengan produksi berlebihan seri granulosit yang relatif matang, jumlah garanulosit umumnya lebih dari 30.000/mm3 dan paling sering terlihat pada orang dewasa usia pertengahan tetapi juga dapat timbul pada setiap kelompok umur lainnya.

Tamda dan gejala berkaitan dengan keadaan hipermetabolik yaitu kelelahan, kehilangan berat badan, diaforesis meningkat dan tidak tahan panas, limpa membesar pada 90 % kasus yang mengakibatkan penuh pda abdomen dan mudah merasa kenyang. Angka harapan hidup mediannya sekitar 3 tahun, baik dengan pengobatan maupun tanpa pengobatan. Pengobatan dengan kemoterapi intermiten ditujukan pada penekanan hematopoesis yang berlebihan dan mengurangi ukuran limpa, berbagai penderita berkembang menjadi lebih progresif, fase resisten diseertai dengan pembentukan mieloblas yang berlebihan (tansformasi blas). Kematian terjadi dalam beberapa minggu atau beberapa bulan setelah transformasi blas, transplantasi sumsum tulang dari individu lain (allogenik) yang dilakukan pada fase kronik stabil penderita LGK memberikan suatu harapan kesembuhan , walaupun morbiditas dan mortalitas selama transplantasi tetap tinggi.

b.      Leukemia mielositik akut atau leukemia granulositik akut/ LGA (leukemia mieloid/mielositik/granulositik/ mielogenus akut)

Merupakan neoplasma uniklonal yang berasal dari trasformasi suatu atau beberapa sel hematopoietik. Sifat sebenarnya dari lesi molekular yang bertanggung jawab atas sifat-sifat neoplasmik dari sel yang berubah bentuknya tidak jelas, tapi defek kritis adanya intrisik dan dapat diturunkan oleh keturunan sel tersebut (Clarkson, 1988). Tanda dan gekala leukemia akut berkaitan dengan netropenia dan trombositopenia, ini adalah infeksi berat yang rekuren disertai dengan timbulnya tukak pada membren mukosa, abses perirektal, pneumonia, septikemia disertai menggigil, demam, takikardia, dan takipnea. Trombositopenia mengakibatkan perdarahan yang dinyatakan dengan petekie dan ekimosis, epistaksis, hematoma pada membran mukosa, serta perdarahan saluran cerna dan sistem saluran kemih, tulang mungkin sakit dan lunak yang disebabkan oleh infark tulang atau infiltrat periosteal. Anemia bukan merupakan manifestasi awal disebabkan oleh karena umur eritrosit yang panjang  (120 hari), jika terdapat anemia maka akan terdapat gejala kelelahan, pusing dan dispnea waktu kerja fisik serta pucat yang nyata.

Diagnosis LGA ditegakan dengan melalui hitung jenis darah tepi dan pemeriksaan sumsum tulang serta pemeriksaan kromosom. Hitung sel darah tepi dapat meninggi, normal atau menurun disertai mieloblas dalam sirkulasi. Sumsum tulang hiperseluler disertai adanya kelebihan  (50%) mieloblas yang mengandung badan Auer. Perubahan metabolik juga  terlihat disertai peningkatan asam urat yang disebabkan oleh tingginya pergantian sel darah putih

           II.      Leukemia limfoid

a.      Leukemia limfositik kronik

Merupakan suatu gangguan limfoproliferatifyang ditemukan pada kelompok umur tua (sekitar 60 tahun) yang dimanifestasikan oleh poliferasi dan akmulasi limfosit matang kecil dalam sumsum tulang, darah perifer,dan tempat-tempat ekstramedular dengan kadar yang mencapai 100.000/mm3 atau lebih, limposit abnormal umumnya adalah limposit B.

b.      Leukemia limfoblastik akut

Penyakit ini terdapat pada 20% orang dewasa yang menderita leukemia, keadaan ini merupakan kanker yang paling sering menyerang anak-anak dibawah umur 15 tahun denga puncak insidens antara umur 3 dan 4 tahun. Manifestasi berupa poliferasi limfoblas abnormal dalam sumsum tulamg dan tempat-tempat ekstramedular.

5.      Pengobatan

a.      Protokol pengobatan leukemia limfoblatik akut (LLA)

INDUKSI

Protokol Nasional Prancis LALA’ 87

Syarat : belum mendapatkan pengobatan sebelumnya, usia 60 tahun

Prednison                        : 60 mg/m²/oral (hari 1 s/d 22, tapp.of 22 s/d 28)

Vinkristin                      : 1,5 mg/ m²/IV, ( hari 1,8,15,22), dosis total tidak  boleh lebih dari  2,5 mg/1x.

Cyclophosphanamide   : 600 mg/ m²/IV, (hr 1,8)

Daunorubicin                 : 50 mg/ m²/IV, (hr 1,2,3)

Profilaksis CNS              : Methotrexante: 12 mg/total/intratekal, (hr 1 atau 3,8,15,22,125,150)

b.     Protokol pengobatan leukemia mieloblastik akut (LMA)

1)      CHA (tidak termasuk Lam tipe M-3,FAB/progranulostik akut)

INDUKSI                        :

CCNU                  : 70 mg/ m²/oral, (hr 1)

Adriamycin         : 35 mg/ m²/IV (hr 1,2,3 = 3 hari)

ARA-C                 : 100 mg/ m²/IV-continous, (hr 1s/d 10 = 10 hari)

2)      LAM-VIII

INDUKSI            : = LAM IV modified

3)      LAM-IV modified

INDUKSI                                    :

      Daunorubicin                 : 45 mg/ m²/IV, (hr 1,2,3)

      Cystosine arabinoside   : 200 mg/ m²/IV-continous drip, (hr 1s/d 7)

      MAINTENANCE  :

      kapsul

c.       Protokol pengobatan leukemia granulosit kronik (LGK)

1)      INDUKSI                        : bila leukosit 50.000/ml → myleran 6 mg/hr s/d leukosit 5 – 15.000 mg, kemudian istirahat 3 minggu, selanjutnya teruskan dengan “maintenance”

2)      Maintenance                  : Myleran

15.000                               :

15-25.000                          : 2 mg/hari (7 hari)

25-35.000                          : 4 mg/hari (7 hari)

35.000                               : 6 mg/hari (7 hari)

3)      Pengobatan dengan Hydroxpurea (HYDREA) 500 mg (menurut AZL)

Dosis                                : 15-25 mg/kg BB dalam 2 jam dosis peroral

4)      Pengobatan dengan Hydroxpurea (HYDREA) menurut “anjuran pembuat obat”

BB (kg)	Terapi INTERMITEN (80 mg/kg BB, setiap 3 hari sebagai dosis tunggal)	Terapi CONTINUOUS (20-30 mg/kg BB, setiap hari dosis tunggal)
10	1 ½ kapsul	½ kapsul
15	2 kapsul	1 kapsul
10	3 kapsul	1 kapsul
10	5 kapsul	2 kapsul
10	6 kapsul	2 kapsul
10	8 kapsul	3 kapsul
10	10 kapsul	3 kapsul
10	11 kapsul	4 kapsul
10	13 kapsul	4 kapsul
10	14 kapsul	5 kapsul
100	16 kapsul	6 kapsul

Efek samping :

Ø  supresi sumsum tulang : leukopenia, terombositopenia, anemia.

Ø  Anoreksia, nausea, vomiting, nyeri kepala, pusing, stomatitis,alopesia, skin rash, melena, nyeri perut, diorientasi, edema paru.

6.      Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul :

a.      PK : Depresi sumsum tulang

b.     PK : Leukositosis

c.       PK : Keterlibatan SP

d.     Risiko Infeksi b.d tidak adekuatnya pertahanan sekunder

e.      Risiko terhadap cedera b.d bentuk darah abnormal, kecenderungan perdarahan sekunder terhadap leukemia dan efek samping kemoterapi

Ketidakberdayaan b.d ketidakmampuan untuk mengontrol situasi, ketidakberdayaan gaya hidup

FRAKTUR OS.MANDIBULARIS

DEFiNISI

Rusaknya kontinuitas tulang mandibular yang dapat disebabkan oleh trauma  baik secara langsung atau tidak langsung.

PATOFISIOLOGI

Penyebab fraktur adalah trauma

Fraktur patologis; fraktur yang diakibatkan oleh trauma minimal atau tanpa trauma berupa yang disebabkan oleh suatu proses., yaitu :

·         Osteoporosis Imperfekta

·         Osteoporosis

·         Penyakit metabolik

 

TRAUMA

Trauma, yaitu benturan pada tulang. Biasanya penderita terjatuh dengan posisi dagu langsung terbentur dengan benda keras (jalanan).

TANDA DAN GEJALA

·         Nyeri hebat di tempat fraktur

·         Tak mampu menggerakkan dagu bawah

·         Diikuti tanda gejala fraktur secara umum, seperti : fungsi berubah, bengkak, kripitasi, sepsis pada fraktur terbuka, deformitas.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

·         X.Ray

·         Bone scans, Tomogram, atau MRI Scans

·         Arteriogram : dilakukan bila ada kerusakan vaskuler.

·         CCT kalau banyak kerusakan otot.

PENATALAKSANAAN MEDIK

·         Konservatif : Immobilisasi, mengistirahatkan daerah fraktur.

·         Operatif : dengan pemasangan Traksi, Pen, Screw, Plate, Wire ( tindakan Asbarg)

RENCANA KEPERAWATAN

Prioritas Masalah

·         Mengatasi perdarahan

·         Mengatasi nyeri

·         Mencegah komplikasi

·         Memberi informasi tentang kondisi, prognosis, dan pengobatan

NO	DX. KEPERAWATAN	INTERVENSI	RASIONALISASI
1.	Potensial terjadinya syok sehubungan dengan perdarah-an yang banyak	INDENPENDEN: ·  Observasi tanda-tanda vital. ·  Mengkaji sumber, lokasi, dan banyaknya per darahan ·  Memberikan posisi supinasi ·  Memberikan banyak cairan (minum) KOLABORASI: ·  Pemberian cairan per infus ·  Pemberian obat koagulan sia (vit.K, Adona) dan penghentian perdarahan dengan fiksasi. ·  Pemeriksaan laboratorium (Hb, Ht)	·  Untuk mengetahui tanda-tanda syok sedini mungkin ·  Untuk menentukan tindakan ·  Untuk mengurangi per darahan dan mencegah kekurangan darah ke otak. ·  Untuk mencegah kekurangan cairan (mengganti cairan yang hilang) ·  Pemberian cairan per infus. ·  Membantu proses pembekuan darah dan untuk meng hentikan perdarahan. ·  Untuk mengetahui kadar Hb, Ht apakah perlu transfusi atau tidak.
2.	Gangguan rasa nyaman: Nyeri  sehubungan dengan perubahan fragmen tulang, luka pada jaringan lunak, pemasangan back slab, stress, dan cemas	INDEPENDEN: ·  Mengkaji karakteristik nyeri : lokasi, durasi, intensitas nyeri dengan meng-gunakan skala nyeri (0-10) ·  Mempertahankan immobilisasi (back slab) ·  Berikan sokongan (support) pada ektremitas yang luka. ·  Menjelaskan seluruh prosedur di atas KOLABORASI: ·  Pemberian obat-obatan analgesik	·  Untuk mengetahui tingkat rasa nyeri sehingga dapat menentukan jenis tindak annya. ·  Mencegah pergeseran tulang dan penekanan pada jaringan yang luka. ·  Peningkatan vena return, menurunkan edem, dan me ngurangi nyeri. ·  Untuk mempersiapkan mental serta agar pasien be-partisipasi pada setiap tindakan yang akan dilakukan. ·  Mengurangi rasa nyeri
3.	Potensial infeksi sehubungan dengan luka terbuka.	INDEPENDEN: ·  Kaji keadaan luka (kontinuitas dari kulit) terhadap adanya: edema, rubor, kalor, dolor, fungsi laesa. ·  Anjurkan pasien untuk tidak memegang bagian yang luka. ·  Merawat luka dengan meng-gunakan tehnik aseptik ·  Mewaspadai adanya keluhan nyeri mendadak, keterbatasan gerak, edema lokal, eritema pada daerah luka. KOLABORASI: ·  Pemeriksaan darah : leokosit Pemberian obat-obatan : ·  antibiotika dan TT (Toksoid Tetanus) ·  Persiapan untuk operasi sesuai indikasi	·  Untuk mengetahui tanda-tanda infeksi. ·  Meminimalkan terjadinya kontaminasi. ·  Mencegah kontaminasi dan kemungkinan infeksi silang. ·  Merupakan indikasi adanya osteomilitis. ·  Lekosit yang meningkat artinya sudah terjadi proses infeksi ·  Untuk mencegah kelanjutan terjadinya infeksi dan pencegahan tetanus. ·  Mempercepat proses penyembuhan luka dan dan penyegahan peningkatan infeksi.
4.	Gangguan aktivitas s/d keru-sakan neuromuskuler skeletal, nyeri, immobilisasi.	INDEPENDEN: ·  Kaji tingkat immobilisasi yang disebabkan oleh edema dan persepsi pasien tentang immobilisasi tersebut. ·  Mendorong partisipasi dalam aktivitas rekreasi (menonton TV, membaca koran dll ). ·  Menganjurkan pasien untuk melakukan latihan pasif dan aktif pada yang cedera maupun yang tidak. ·  Membantu pasien dalam perawatan diri ·  Auskultasi bising usus, monitor kebiasaan eliminasi dan menganjurkan agar b.a.b. teratur. ·  Memberikan diit tinggi protein , vitamin ,  dan mineral. KOLABORASI : ·  Konsul dengan bagian fisioterapi	·  Pasien akan membatasi gerak karena salah persepsi (persepsi tidak proporsional) ·  Memberikan kesempatan untuk mengeluarkan energi, memusatkan perhatian, meningkatkan perasaan me-ngontrol diri pasien dan membantu dalam mengurangi isolasi sosial. ·  Meningkatkan aliran darah ke otot dan tulang untuk meningkatkan tonus otot, mempertahankan mobilitas sendi, mencegah kontraktur / atropi dan reapsorbsi Ca yang tidak digunakan. ·  Meningkatkan kekuatan dan sirkulasi otot, meningkatkan pasien dalam mengontrol situasi, meningkatkan kemauan pasien untuk sembuh. ·  Bedrest, penggunaan analgetika dan perubahan diit dapat menyebabkan penu-runan peristaltik usus dan konstipasi. ·  Mempercepat proses penyembuhan, mencegah penurunan BB, karena pada immobilisasi biasanya terjadi penurunan BB ·  Untuk menentukan program latihan.
5.	Kurangnya pengetahuan ttg kondisi, prognosa, dan pengo- batan sehubungan dengan kesalahan dalam pe- nafsiran, tidak familier dengan sumber in-  formasi.	INDEPENDEN: ·  Menjelaskan tentang kelainan yg muncul  prognosa, dan harapan yang akan datang. ·  Memberikan dukungan cara-cara mobilisasi dan ambulasi sebagaimana yang dianjurkan oleh bagian fisioterapi. ·  Memilah-milah aktifitas yg bisa mandiri dan yang harus dibantu. ·  Mengidentifikasi pelayanan umum yang tersedia seperti team rehabilitasi, perawat keluarga (home care) ·  Mendiskusikan tentang perawatan lanjutan.	·  Pasien mengetahui kondisi saat ini dan hari depan sehingga pasien dapat menentu kan pilihan.. ·  Sebagian besar fraktur memerlukan penopang dan fiksasi selama proses pe- nyembuhan shg keterlambatan penyembuhan disebabkan oleh penggunaan alat bantu yang kurang tepat. ·  Mengorganisasikan kegiatan yang diperlu kan dan siapa yang perlu menolongnya (apakah fisioterapist, perawat atau ke- luarga). ·  Membantu mengfasilitasi perawatan mandiri memberi support untuk mandiri. ·  Penyembuhan fraktur tulang kemungkinan lama (kurang lebih 1 tahun) sehingga perlu disiapkan untuk perencanaan perawatan lanjutan dan pasien kooperatif.

DAFTAR KEPUSTAKAAN

Doenges M.E. (1989) Nursing Care Plan, Guidlines for Planning Patient Care (2 nd ed ). Philadelpia, F.A. Davis Company.

Long; BC and Phipps WJ (1985) Essential of Medical Surgical Nursing : A Nursing Process Approach St. Louis. Cv. Mosby Company.